مقام دیگر تصرف غیرمستقیم، تصرف از طرف غیر ذکر شده است در حقوق اسلام به جای تصرف غیرمستقیم تصرف تابع و تصرف متبوع را نهاده اند. مثلاً تصرف امین، تصرف تابع و تصرف امانت گذار، تصرف متبوع است.

سوم: تصرف دائم- معروف است که می گویند مالکیت با دوام میانه دارد و به عبارت دیگر تصرف مالکانه تصرف دائم است نه موقت (رکن معنوی تصرف). اما دوام یا عدم آن می تواند صور متفاوت داشته باشد.

صور چهارگانه تصرف مالکانه نسبت به دوام یا موقتی بودن آن بدین شرح است:

الف) نیاز دائمی، موجب تصرف دائم است.

ب) تصرف موقت است.

ج) تصرف مالکانه نماد کامل و بارز تصرف است.

د) تصرف موقت در مالکیت قابل تصور است.

چهارم: تصرف سبب ملک- تصرفی که سبب حصول مالکیت است مانند حیازت مباحات که یک تصرف است و اگر با احیا جمع می شد موجب پیدایش مالکیت می گردید.[1]

پنجم: تصرف ناشی از ملک- تصرفی که قبل از آن، مالکیت پدید می آید و بعد از پدید آمدن مالکیت، مالک اقدام به تصرف می کند مانند تصرف ورثه در ترکه که با فوت مورث، وارث مالک می شود و سپس با استناد به حق مالکیت اقدام به تصرف می کند. بدیهی است که پس از فوت مورث بلافاصله رکن مادی و معنوی تصرف هنوز برای وراث پدید نیامده است و نمی توان وارث را به معنی حقیقی کلمه متصرف دانست ولی می توان گفت که تصرف او تصرف حقوقی است.

گفتارپنجم: تفاوت تصرفات مادی باتصرفات حقوقی

بین تصرفات مادی و تصرفات حقوقی تفاوت هایی وجود دارد، از جمله:

1- موضوع تصرف مادی، یک شی مادی و ملموس است. اما موضوع تصرف حقوقی، یک رابطه اعتباری و حقوقی، مانند حق یا ملک است. بنابراین موضوع تصرف حقوقی هیچ گاه مستقیماً یک شی مادی نیست، بلکه شی مادی ممکن است با واسطه، موضوع یک تصرف حقوقی واقع شود، یعنی ممکن است شی مادی، متعلق حقی باشد که آن حق، موضوع تصرف حقوقی است.

2- تصرف مادی موجب یک اثر محسوس در موضوع خود می گردد، مانند اتلاف، تغییر شکل، یا تقسیم و تجزیه. اما تصرف حقوقی هیچ گونه اثر مادی و محسوس در موضوع خود ایجاد نمی کند، بلکه تنها موجب تصرف اعتباری و غیرمادی در آن است، مانند بیع، هبه و رهن.

 

1-4- نظام تولید بهنگام 15
1-5- استهلاک و زمانبندی 16
1-6- مشخصات مساله ماشین های موازی این مطالعه 18
1-7- روش حل 19
1-8- اهداف تحقیق 20
1-9- جمع بندی 20
فصل 2- ادبیات و پیشینه تحقیق 22
2-1- مقدمه 23
2-2- مروری بر رویکرد و اصول سیستم های تولیدی JIT 26
2-3- توالی ماشین های موازی با معیار دیرکرد 29
2-3-1-حداقل کردن کل دیرکرد 29
2-3-2- حداقل کردن دیرکرد وزنی 31
2-4- توالی ماشین های موازی با معیار زودکرد و دیرکرد 32
2-5- مسائل با تمرکز بر زمان آماده سازی بین کارها 33
2-6- مسائل با تمرکز بر موعد تحویل یکسان برای کارها 34
2-6-1- موعد تحویل معلوم 35
2-6-2- موعد تحویل نا معلوم 35
2-7- مروری بر مطالعات زمانبندی با اثر استهلاک 36
2-8- روش های حل 37
2-8-1- مروری الگوریتم های ابتکاری 37
2-8-2- مروری الگوریتم های فرا ابتکاری 37
2-9- مروری بر کارهای انجام شده 38
فصل 3- روش تحقیق 39
3-1- مقدمه 40
3-2- مدل ریاضی پیشنهادی 41
3-2-1- اندیس­ها 41
3-2-2- پارامترهای ورودی 42
3-2-3- متغیرهای

تصمیم 42
3-2-4- ساختار اصلی مدل 43
3-2-5- اعتبار سنجی مدل 46
3-3- ساختار کلی الگوریتم های تکاملی 46
3-4- الگوریتم ژنتیک 47
3-4-1- تعریف 47
3-4-2- گذری برژنتیک طبیعی 49
3-4-3- واژگان الگوریتم ژنتیک 56
3-4-4- ساختار کلی الگوریتم ژنتیک 57
3-4-5-مفاهیم کلیدی الگوریتم ژنتیک 60
3-4-6- کدینگ 60
3-4-7- ایجاد جمعیت اولیه 63
3-4-8- اعمال ژنتیک 64
3-4-8-1- عملگر جهشی 64
3-4-8-2- عملگر تقاطعی 65
3-4-8-3- عمل تحول 66
3-4-8-3-1- فضای نمونه گیری 67
3-4-8-3-2- مکانیسم نمونه گیری 68
3-4-8-3-3- احتمال انتخاب 70
3-4-9- تابع برازش 70
3-4-10 – روش اجرای الگوریتم ژنتیک 71
3-4-11- استرتتژی برخورد با محدودیت ها 73
3-4-11-1- استرتتژی اصلاح عملگرهای ژنتیک 74
3-4-11-2- استرتتژی ردی 74
3-4-11-3- استرتتژی اصلاحی 74
3-4-11-4- استرتتژی جریمه ای 75
3-4-12- انواع عملگر های تقاطعی 76
3-4-12-1- یک نقطه برش 76
3-4-12-2- دو نقطه برش 77
3-4-12-3- چند نقطه برش 77
3-4-12-4- بخش- نگاشته 78
3-4-12-5- ترتیب 79
3-4-13- عملگر های جهشی 80
3-4-13-1- جابجایی 81
3-4-13-2- وارونگی 82
3-4-13-3- جایگذاری 82
3-4-13-4- تغییر مکان 83
3-4-13-5- ابتکاری 83
3-10- ساختار الگوریتم ژنتیک پیشنهادی 84
3-10-1- ساختار کروموزوم 84
3-10-2- جمعیت اولیه 85
3-10-3- تابع برازش 86
3-10-4- عملگر تقاطع 86
3-10-5- عملگر جهش 88
3-10-6- ارزیابی فرزندان 89
3-10-7- جستجوی محلی 89
3-10-8- معیار توقف 89
3-11- جمع بندی 90
فصل 4- محاسبات و یافته های تحقیق 91
4-1- مقدمه 92
4-2- تولید مساله نمونه 93
4-3- تنظیم پارامترهای الگوریتم 94
4-4- معیار های عملکرد 95
4-4-1- شاخص زمان محاسباتی 95
4-4-2- روش های اندازه گیری عملکرد الگوریتم 95
4-5- جمع بندی 101
فصل 5- نتیجه گیری و پیشنهادات آتی 102
5-1- نتیجه گیری 103
5-2- پیشنهادات آتی 104
فهرست منابع و مراجع 105
لیست شکل ها
شکل 1-1. دسته بندی مسائل زمانبندی بر اساس مسیر تولید 6
شکل 3-1. فرایند مدل تئوری داروین 52
شکل 3-2. فضای کدینگ و فضای جواب 62

پایان نامه آموزش ذهن آگاهی/اختلال وحشتزدگی
اختلال وحشتزدگی
اختلال وحشتزدگی، هجوم اضطرابِ غالب و شدیدی است که زمان حمله گاه کمتر از چند دقیقه و در موارد نادر تا چند ساعت دوام می یابد و ظاهراً دلیل مشخصی برای هجوم آن در دست نیست. در زمان حمله اغلب چهار مورد از ناراحتی هایی نظیر سرگیجه، تپش قلب شدید، احساس گلو گرفتگی، افکار فرار، حواس پرتی، لرزش در اندام های بدن، گرفتگی در ناحیه قفسه سینه، افزایش ضربان نبض، اسهال، دل به هم خوردگی، تنفس سریع، احساس خفگی، تنگی نفس، بی حس شدن انگشتان، داغ شدن بدن، احساس شدید سرما و یا عرق کردن احساس می شود. ممکن است احساس غریبی بر فرد حاکم گردد و دنیا را غیرواقعی ببیند. نشانه های این نوع اضطراب، ناگهانی و بدون مقدمه ایجاد می شود و شدت آن در مدت 10 دقیقه افزایش می یابد. بعضی ها در شرایط حمله وحشت از دیوانه شدن و از دست دادن مشاعره و از بیماری اسکیزوفرنی می ترسند، اما نشانه های اسکیزوفرنی با این اختلال متفاوت است. افراد اسکیزوفرن خود را سالم و طبیعی می پندارند و معتقدند آن چه به ذهنشان می رسد کاملاً طبیعی است (دیویسون و همکاران ، 1388). حملات

وحشتزدگی اغلب در اواخر نوجوانی شروع می شوند و همچنین ابتلا به حملات وحشتزدگی می تواند ارثی باشد (کسلر و همکاران، 2005).

در DSM-IV-TR اختلال وحشتزدگی به صورت همراه با آگورا فوبیا[1] تشخیص داده می شود. آگورا فوبیا یا ترس از فضاهای باز، ترس از قرا گرفتن به تنهایی در فضاهای باز و دور شدن از منزل است. این افراد به دشواری در خیابان ها یا پارک های خلوت قدم می زنند و از اینکه در موقعیتی قرار بگیرند که در صورت بروز حادثه و یا مثلاً اگر به سرگیجه، بیهوشی، حمله قلبی، خفگی و غیره گرفتار شوند و کسی نتواند به آنها کمک کند بیمناک هستند (برنز ، 1388). این اختلال در بین زنان بیشتر از مردان مشاهده می شود، اغلب در نوجوانی شکل می گیرد و چون از ترک منازل خود می ترسند، مراجعه به کلینیک ها و درمان برای آنها دشوار است (الیوت و ریفر، 2000).

2-2-1-3-اختلالات اضطراب فراگیر
نشانه های این اختلال، اضطراب غیرواقعی، افراطی و عصبی شدن بی موردی است که به هیچ موقعیت خاص یا تنیدگی خارجی مربوط نمی شود. استراوس[2] (1994) این خصوصیت را در بیش از 75 درصد کودکان گزارش کرده است. کودکان مضطرب درباره وضع آینده، ارزشیابی های بعدی، رویدادهای اجتماعی، فعالیت های خانوادگی، پیشرفت های ورزشی، مشکلات بهداشتی خود و خلاصه آنچه در آینده و حتی یک ساعت بعد ممکن است برایشان رخ دهد، دلهره و نگرانی دارند. تنش های ظاهری، عصبانیت و تغییرات جسمانی از نشانه های این اضطراب است (به نقل از جانگ و کیم، 2012).

ویژگی اصلی اضطراب فراگیر، اضطراب غیرواقعی و بیش از اندازه و نگرانی در مورد رویدادها و حوادث، بدون وجود علائم فوبیک یا وحشتزدگی است. این افراد به سختی می توانند این نگرانی ها را کنترل کنند و حداقل 6 ماه مداوم این علائم طول می کشند. از دیگر علائم این نوع اضطراب، افزایش تحریک و هیجان پذیری، مشکلات خواب، تمرکز ضعیف و شکایات بدنی همچون لرزش، تعریق و مشکلات روده و معده است (ریکلس[3] و همکاران، 2000).

[1] – Agoraphobia

[2] – Strauss

[3] – Rickels

 
سال تحصیلی 92-1391
برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                                                  صفحه

خلاصه فارسی……………………………………………………………………………………………………….. 1

فصل اول: كلیات

1-1. بیان مسئله……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 4

1-2. ضروریت انجام تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………… 7

1-3. اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-4. سئوالات و فرضیه‌ها…………………………………………………………………………………………………………………………. 9

فصل دوم: مروری بر متون گذشته

2-1. لیپو پلی ساکارید…………………………………………………………………………………………………………………………… 10

2-1-1. تاریخچه لیپو پلی ساکارید………………………………………………………………………………………………………. 12

2-1-2. ساختار لیپو پلی ساکارید………………………………………………………………………………………………………… 15

2-1-2-1. آنتی ژن O (شاخه‌ی اختصاصی O)…………………………………………………………………………………. 17

2-1-2-2. الیگو ساکارید مرکزی………………………………………………………………………………………………………….. 17

2-1-2-3. لیپید A……………………………………………………………………………………………………………………………….. 18

2-1-3. کاربرد لیپو پلی ساکارید در مطالعات ایمونولوژیکی………………………………………………………………. 19

2-1-3-1. نقش لیپو پلی ساکارید باکتریایی در افزایش پاسخ ایمنی به کاندیدا آلبیکنز……………….. 19

2-1-3-2. نقش لیپو پلی ساکارید در تسریع ترمیم زخم اپیتلیوم مجاری تنفسی…………………………. 21

2-1-3-3. قابلیت میتوژنی لیپو پلی ساکارید در تکثیر لنفوسیت‌های B…………………………………………. 21

2-1-3-4. اثر لیپو پلی ساکارید بر پرولیفراسیون فیبروبلاست‌ها………………………………………………………. 22

2-1-3-5. اثر سینرژیسمی‌پروتئین نوترکیب CagA و لیپو پلی ساکارید در بروز پاسخ ایمنی مناسب علیه هلیکوباکتر پیلوری…………………… 23

2-1-3-6. نقش حفاظتی لیپو پلی ساکارید در بقای پیوند سلول‌های بنیادی…………………………………. 24

2-1-3-7. فعالیت ضد سرطانی لیپو پلی ساکارید……………………………………………………………………………… 25

2-2. سالمونلا………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 28

2-2-1. پاسخ ایمنی میزبان به عفونت سالمونلایی……………………………………………………………………………… 29

2-2-1-1. پاسخ ایمنی ذاتی علیه سالمونلا………………………………………………………………………………………… 29

2-2-1-2. پاسخ ایمنی اکتسابی علیه سالمونلا………………………………………………………………………………….. 30

2-2-1-3. سایتوکاین‌ها و کموکاین‌های دخیل در عفونت سالمونلایی……………………………………………… 30

2-3. التهاب…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 31

2-3-1. ویژگی‌های التهاب…………………………………………………………………………………………………………………….. 31

2-3-2. میانجی‌های التهاب…………………………………………………………………………………………………………………… 32

2-4. لیپو پلی ساکارید و التهاب……………………………………………………………………………………………………………. 33

2-5. سیکلو اکسیژناز……………………………………………………………………………………………………………………………… 34

2-5-1. تاریخچه ی سیکلو اکسیژناز…………………………………………………………………………………………………….. 35

2-5-2. ساختار پروتئینی سیکلو اکسیژناز…………………………………………………………………………………………… 35

2-5-3. سیکلو اکسیژناز‌ها و سنتز پروستانوئید‌ها………………………………………………………………………………… 36

2-5-4. اعمال پروستاگلاندین‌ها……………………………………………………………………………………………………………. 37

2-5-5. بیولوژی سیکلو اکسیژناز………………………………………………………………………………………………………….. 37

2-5-6. فیبروبلاست و سیکلو اکسیژناز……………………………………………………………………………………………….. 38

2-5-7. نقش سیکلو اکسیژناز-2 در آنژیوژنز………………………………………………………………………………………. 39

2-5-8. سیکلو اکسیژناز و لیپو پلی ساکارید……………………………………………………………………………………….. 40

2-6. هیدروژن پر اکسید……………………………………………………………………………………………………………………….. 43

2-6-1. تاریخچه‌ی هیدروژن پر اکسید………………………………………………………………………………………………… 43

2-6-2. بیولوژی هیدروژن پر اکسید……………………………………………………………………………………………………. 44

2-6-3. گونه‌های واکنشگر اکسیژن……………………………………………………………………………………………………… 45

2-6-4. ROS و منابع تولید آن……………………………………………………………………………………………………………. 46

2-6-5. سیستم اکسیداسیون- احیا و تکثیر سلولی………………………………………………………………………….. 47

2-6-7. ردوکس و تمایز سلول‌های بنیادی………………………………………………………………………………………….. 49

2-6-8. ردوکس و تمایز سلول بنیادین جنینی به سلول‌های ماهیچه صاف (SMC)………………………. 50

2-7. نیتریک اکسید………………………………………………………………………………………………………………………………. 51

2-7-1. سنتز نیتریک اکسید……………………………………………………………………………………………………………….. 52

2-7-2. عملکرد NOS…………………………………………………………………………………………………………………………… 53

2-7-3. نقش‌های فیزیولوژیکی NO…………………………………………………………………………………………………….. 53

2-7-4. اثر NO بر رگ‌های خونی……………………………………………………………………………………………………….. 53

2-7-5. نقش NO در سیستم ایمنی…………………………………………………………………………………………………… 54

2-7-6. نقش NO در التهاب………………………………………………………………………………………………………………… 54

2-7-7. نقش NO در سیستم عصبی………………………………………………………………………………………………….. 55

2-7-8. NO و مرگ تدریجی سلول…………………………………………………………………………………………………….. 55

2-7-9. نقش iNOS در القای COX-2……………………………………………………………………………………………….. 55

2-7-10. نقش iNOS در تکثیر…………………………………………………………………………………………………………… 56

2-8. پوست…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 57

2-8-1. فیبروبلاست………………………………………………………………………………………………………………………………. 58

2-9. زخم……………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 61

2-9-1. چگونگی ترمیم زخم طی روز‌های مختلف…………………………………………………………………………….. 61

2-9-1-1. 24 ساعت اول…………………………………………………………………………………………………………………….. 61

2-9-1-2. روز سوم……………………………………………………………………………………………………………………………….. 62

2-9-1-3. روز پنجم……………………………………………………………………………………………………………………………… 62

2-9-1-4. هفته‌ی دوم………………………………………………………………………………………………………………………….. 62

2-9-1-5. اواخر ماه اول……………………………………………………………………………………………………………………….. 62

2-9-2. مراحل ترمیم زخم…………………………………………………………………………………………………………………… 63

2-9-2-1. مرحله‌ی التهابی…………………………………………………………………………………………………………………… 63

2-9-2-1-1. میانجی‌های شیمیایی التهاب…………………………………………………………………………………………. 67

2-9-2-1-2. پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها……………………………………………………………………………………… 67

2-9-2-2. مرحله‌ی تکثیر…………………………………………………………………………………………………………………….. 67

2-9-2-2-1. ری اپیتلیالیزاسیون………………………………………………………………………………………………………… 68

2-9-2-2-2. فیبروپلازیا………………………………………………………………………………………………………………………. 68

2-9-2-2-3. آنژیوژنز……………………………………………………………………………………………………………………………. 69

2-9-2-3. مرحله‌ی بازسازی………………………………………………………………………………………………………………… 69

2-9-3. اهمیت ماکروفاژ‌ها در التیام زخم……………………………………………………………………………………………. 69

2-9-3-1. فنوتیپ ماکروفاژ‌های زخم………………………………………………………………………………………………….. 70

2-9-3-2. اثر ماکروفاژ‌ها بر فیبروبلاست‌ها و میو فیبروبلاست‌ها………………………………………………………. 71

2-9-3-3. ماکروفاژ‌ها در مرحله‌ی التهاب……………………………………………………………………………………………. 72

2-9-4. زخم و هیدروژن پراکسید……………………………………………………………………………………………………….. 73

2-9-4-1. اثرات مثبت استرس اکسیداتیو در التیام زخم………………………………………………………………… 77

2-9-4-1-1. انعقاد……………………………………………………………………………………………………………………………….. 77

2-9-4-1-2. آغاز و دوام فاز التهابی…………………………………………………………………………………………………… 78

2-9-4-1-3. ری اپیتلیالیزاسیون………………………………………………………………………………………………………… 78

2-9-4-1-4. آنژیوژنز و رسوب ماتریکس……………………………………………………………………………………………. 79

2-9-4-2. اثر منفی استرس اکسیداتیو و استرس نیترو اکسیداتیو در ترمیم زخم………………………… 80

2-9-5. نیتریک اکسید و زخم……………………………………………………………………………………………………………… 82

2-9-5-1. اثر مثبت نیتریک اکسید در ترمیم زخم………………………………………………………………………….. 82

2-9-5-1-1. التهاب……………………………………………………………………………………………………………………………… 83

2-9-5-1-2. آنژیوژنز……………………………………………………………………………………………………………………………. 83

2-9-5-1-3. ری اپیتلیالیزاسیون………………………………………………………………………………………………………… 83

2-9-5-1-4. رسوب ماتریکس و بازسازی…………………………………………………………………………………………… 84

2-9-5-2. کاربرد نیتریک اکسید در درمان زخم……………………………………………………………………………….. 85

فصل سوم: مواد و روش‌ها

3-1. مواد و وسایل و دستگاه‌های بکار رفته در آزمایش………………………………………………………………………. 89

3-2. طرز تهیه‌ی محلول‌ها و معرف‌های بکار رفته………………………………………………………………………………. 91

3-2-1. محیط کشت DMEM…………………………………………………………………………………………………………….. 91

3-2-2. FBS………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 91

3-2-3. بافر PBS…………………………………………………………………………………………………………………………………… 91

3-3. کشت سلول‌های فیبروبلاست………………………………………………………………………………………………………. 91

3-4. آماده‌سازی غلظت‌های مختلف لیپو پلی ساکارید……………………………………………………………………….. 92

3-5. تیمار لیپو پلی ساکاریدی فیبروبلاست‌ها…………………………………………………………………………………….. 93

3-6. رنگ‌آمیزی XTT…………………………………………………………………………………………………………………………… 93

3-7. رنگ‌آمیزی تریپان بلو……………………………………………………………………………………………………………………. 95

3-8. شمارش سلولی………………………………………………………………………………………………………………………………. 95

3-9. تعیین درصد زنده ماندن سلول‌ها………………………………………………………………………………………………… 95

3-10. تعیین میزان نیتریک اکسید در نمونه‌ی لیز شده سلولی………………………………………………………. 96

3-10-1. آماده سازی نمونه‌ها………………………………………………………………………………………………………………. 96

3-10-2. روش کار………………………………………………………………………………………………………………………………… 96

3-11. تعیین میزان هیدروژن پر اکسید در نمونه‌ی لیز شده سلولی……………………………………………….. 97

3-11-1. آماده‌سازی نمونه‌ها………………………………………………………………………………………………………………… 97

3-11-2. منحنی استاندارد H2O2……………………………………………………………………………………………………….. 98

3-11-3. مخلوط واکنش………………………………………………………………………………………………………………………. 98

3-12. اندازه‌گیری سطح آنزیم COX-2 در نمونه لیز شده سلولی…………………………………………………… 98

3-12-1. مواد………………………………………………………………………………………………………………………………………… 99

3-12-2. آماده‌سازی محلول‌ها……………………………………………………………………………………………………………… 99

3-12-3. آماده‌سازی نمونه‌ها………………………………………………………………………………………………………………… 99

3-12-4. روش کار……………………………………………………………………………………………………………………………… 100

3-13. حیوانات آزمایشگاهی انتخاب شده برای تحقیق…………………………………………………………………… 101

3-13-1. روش‌های نگهداری و پرورش موش کوچک آزمایشگاهی………………………………………………… 101

3-13-1-1. نیاز‌های محیطی موش کوچک آزمایشگاهی……………………………………………………………….. 101

3-13-1-2. بستر مناسب………………………………………………………………………………………………………………….. 103

3-13-1-3. رعایت اصول بهداشتی در نگهداری و پرورش موش کوچک آزمایشگاهی………………… 103

3-13-1-4. تغذیه……………………………………………………………………………………………………………………………… 104

3-14. اجرای الگوی زخم…………………………………………………………………………………………………………………… 105

3-15. تیمار موضعی لیپو پلی ساکارید…………………………………………………………………………………………….. 107

3-16. آماده‌سازی لیزات بافت……………………………………………………………………………………………………………. 109

3-17. تعیین میزان نیتریک اکسید در نمونه‌ی بافت لیز شده………………………………………………………. 110

3-17-1. آماده‌سازی نمونه‌ها……………………………………………………………………………………………………………… 110

3-17-2. روش کار……………………………………………………………………………………………………………………………… 110

3-18. تعیین میزان هیدروژن پراکسید برای نمونه‌های بافتی لیز شده…………………………………………. 111

3-18-1. آماده‌سازی نمونه‌ها……………………………………………………………………………………………………………… 111

3-18-2. منحنی استاندارد H2O2…………………………………………………………………………………………………….. 111

3-18-3. مخلوط واکنش……………………………………………………………………………………………………………………. 112

3-19. اندازه‌گیری سطح آنزیم COX-2 برای نمونه‌های بافتی لیز شده……………………………………….. 112

3-20. بررسی هیستوپاتولوژیکی بافت‌های زخم شده………………………………………………………………………. 113

3-21. آنالیز آماری……………………………………………………………………………………………………………………………… 113

فصل چهارم: نتایج

4-1. بررسی میزان حیات سلول‌ها بدون تیمار LPS (بعد از 24 و 48 ساعت)……………………………. 116

4-2. بررسی اثر LPS بر میزان پرولیفراسیون سلول‌های فیبروبلاست با استفاده از روش XTT….. 117

4-3. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر فیبروبلاست در گروه اول (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست بلافاصله)      118

4-4. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر فیبروبلاست در گروه دوم (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست با فاصله‌ی یک روز)   119

4-5. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان NO در گروه اول (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست بلافاصله)       121

4-6. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان NO در گروه دوم (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست با فاصله‌ی یک روز)     122

4-7. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان H2O2 در گروه اول (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست بلافاصله)     123

4-8. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان H2O2 در گروه دوم (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست با فاصله‌ی یک روز)   124

4-9. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان COX-2 در گروه اول (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست بلافاصله)  125

4-10. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان COX-2 در گروه دوم (بررسی اثر LPS بر فیبرئبلاست با فاصله‌ی یک روز)………….. 126

4-11. اثر LPS بر میزان NO در زخم موش‌ها در روز‌های مختلف……………………………………………….. 127

4-12. اثر LPS بر میزان H2O2 در زخم موش‌ها در روز‌های مختلف…………………………………………….. 128

4-13. اثر LPS بر میزان COX-2 در زخم موش‌ها در روز‌های مختلف………………………………………… 129

4-15. نتایج نمونه‌های پاتولوژی…………………………………………………………………………………………………………. 132

فصل پنجم: بحث و پیشنهادات

5-1. اثر LPS سالمونلا انتریکا بر تکثیر سلول‌های فیبروبلاست……………………………………………………… 138

5-2. بررسی اثر LPS بر زخم ایجاد شده در شرایط invivo…………………………………………………………… 142

5-3. اثر LPS بر میزان NO، H2O2 و COX-2 در شرایط invitro………………………………………………… 144

منابع……………………………………………………………………………………………………………….. 149

خلاصه انگلیسی……………………………………………………………………………………………….. 162

فهرست جداول

جدول 4-1. نتایج حاصل از بررسی های پاتولوژیک لام های تهیه شده از بافت زخم………………….. 135

فهرست نمودارها

نمودار 4-1. بررسی میزان حیات سلول‌ها بدون تیمار LPS (بعد از 24 ساعت)…………………………… 116

نمودار 4-2. بررسی میزان حیات سلول‌ها بدون تیمار LPS (بعد از 48 ساعت)…………………………… 117

نمودار 4-3. بررسی میزان حیات سلولی برای گروه اول که تیمار بلافاصله LPS داشتند (24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار)……………….. 118

نمودار 4-4. بررسی میزان حیات سلولی برای گروه دوم که تیمار LPS برای آنها با فاصله‌ی یک روز بعد از کشت سلولی بود (24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار)…….. 119

نمودار 4-5. بررسی میزان حیات سلولی برای گروه اول که تیمار بلافاصله LPS داشتند (24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار)………. 120

نمودار 4-6. بررسی میزان حیات سلولی برای گروه دوم که تیمار LPS برای آنها با فاصله‌ی یک روز بعد از کشت سلولی بود (24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار)…….. 120

نمودار 4-7. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO بلافاصله بعد از کشت سلولی (72 و 48 ساعت بعد از تیمار)       121

نمودار 4-8. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (48 و 24 ساعت بعد از تیمار) … 122

نمودار 4-9. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H2O2 بلافاصله بعد از کشت سلولی (72 و 48 ساعت بعد از تیمار)     123

نمودار 4-10. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H2O2 با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (48 و 24 ساعت بعد از تیمار) . 124

نمودار 4-11. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 بلافاصله بعد از کشت سلولی (72 و 48 ساعت بعد از تیمار) .. 125

نمودار 4-12. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (48 و 24 ساعت بعد از تیمار) ……. 126

نمودار 4-13. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO پس از 1، 2، 3 و 7 روز بعد از اجرای الگوی زخم       127

نمودار 4-14. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H2O2 پس از 1، 2، 3 و 7 روز بعد از اجرای الگوی زخم     128

نمودار 4-15. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 پس از 1، 2، 3 و 7 روز بعد از اجرای الگوی زخم  129

فهرست اشكال

شکل 2-1. ترکیب غشای باکتری‌های گرم منفی غشای سیتوپلاسمی‌یا غشای داخلی، سلول باکتری را احاطه می‌کند. 14

شکل 2-2. ساختار LPS از نوع صاف نشان دهنده‌ی انشعاب اختصاصی O، مرکز داخلی و خارجی، لیپید A می‌باشد 15

شکل 2-3. ساختار LPS از نوع زبر………………………………………………………………………………………………………. 16

شکل 2-4. ساختار لیپید A در سالمونلا تیفی موریوم و اشریشیا کلی…………………………………………….. 19

شکل 2-5. سالمونلا انتریتیدیس…………………………………………………………………………………………………………… 28

شکل 2-6. اجزای متقاطع التهاب…………………………………………………………………………………………………………. 31

شکل 2-7. متابولیسم اسید آراشیدونیک…………………………………………………………………………………………….. 33

شکل 2-8. مسیر انتقال سیگنال توسط رسپتور‌های شبه تول…………………………………………………………… 34

شکل 2-9. مسیر بیوسنتز پروستانوئید‌ها……………………………………………………………………………………………… 36

شکل 2-10. تأثیر COX-2 بر آنژیوژنز………………………………………………………………………………………………… 40

شکل 2-11. اثر LPS بر تولید PGE2………………………………………………………………………………………………….. 41

شکل 2-12. نمایی از مکانیسم اثر LPS بر تحریک تولید COX-2………………………………………………….. 42

شکل 2-13. منابع تولید کننده ROS…………………………………………………………………………………………………. 47

شکل 2-14. سیستم اکسیداسیون- احیا و تکثیر سلولی………………………………………………………………….. 48

شکل 2-15. نقش ROS در چرخه‌ی سلولی………………………………………………………………………………………. 50

شکل 2-16. مراحل سنتز نیتریک اکسید…………………………………………………………………………………………… 52

شکل 2-17. رابطه‌ی بین NO، COX-2 و ROS با LPS…………………………………………………………………. 57

شکل  2-18. فیبروبلاست…………………………………………………………………………………………………………………….. 58

شكل 2-19. نمایی شماتیک از اندامک‌های داخلی فیبروبلاست……………………………………………………….. 60

شکل 2-20. مراحل ترمیم زخم پوستی……………………………………………………………………………………………… 63

شکل 2-21. نگاهی کلی به فاز التهابی ترمیم زخم……………………………………………………………………………. 65

شکل 2-22. روز سوم زخم (فاز التهابی)……………………………………………………………………………………………… 66

شکل 2-23. روز پنجم زخم (مرحله‌ی ری اپیتلیالیزاسیون و رگ‌سازی)…………………………………………. 66

شکل 2-24. کنترل مستقیم و غیر مستقیم ری اپیتلیزاسیون، آنژیوژنز و فعالیت فیبروبلاست‌ها توسط ماکروفاژها      72

شکل 2-25. اثر سلول‌های مختلف در ترمیم زخم……………………………………………………………………………… 73

شکل 2-26. مدل فرضی از نقش گونه‌های واکنشگر اکسیژن در مکانیسم سیگنال‌دهی فاکتور رشد اپیدرمی در سلول‌های اپیتلیال…………………. 80

شکل 2-27. مدلی فرضی برای تنظیم ساخت کلاژن………………………………………………………………………… 84

شکل 3-1. احیای کلرومتریک XTT با آنزیم‌های سلولی……………………………………………………………………. 94

شکل 3-2. نگهداری از حیوانات آزمایشگاهی……………………………………………………………………………………. 101

شکل 3-3. نحوه قرارگیری موش‌های آزمایشگاهی در قفس‌های مخصوص…………………………………….. 105

شکل 3-4. روز صفر پس از اجرای الگوی زخم………………………………………………………………………………… 107

شکل 3-5. روزهای مختلف پس از اجرای الگوی زخم…………………………………………………………………….. 108

شکل 3-6. نحوه گرفتن بیوپسی از محل زخم و تقسیم‌بندی نمونه‌ها به منظور انتقال به آزمایشگاه‌های بیوشیمی و پاتولوژی…………….. 109

شکل 4-1. عکس‌های حاصل از نمونه‌های پاتولوژیک………………………………………………………………………. 134

 

خلاصه فارسی

اندوتوکسین‌ها از عمده‌ترین فاکتور‌های ویرولانس باکتری‌های گرم منفی هستند که به دلیل اثرات ایمونولوژیکی، پاتو فیزیولوژیکی و فارماکولوژیکی بر سلول‌های یوکاریوتی، مورد توجه قرار گرفته‌اند. ترمیم زخم ممکن است به دلیل نقص در مولکول‌های میانجی متوقف شود. لیپو پلی ساکارید (LPS) یکی از اصلی‌ترین محرک‌های تولید میانجی‌های التهابی به شمار می‌آید. هدف اصلی این تحقیق، بررسی اثر تجویز موضعی LPS سالمونلا انتریکا بر زخم تجربی ایجاد شده در پوست موش Balb/c و همچنین اثر آن بر تکثیر سلول‌های فیبروبلاست پوست می‌باشد. نمونه‌گیری از بافت‌های پوستی مربوط به گروه‌های شاهد و تیمار طی روز‌های 1، 2، 3 و 7 بعد از ایجاد زخم، به منظور بررسی‌های بیوشیمیایی و پاتولوژیکی انجام شد. میزان حیات سلولی با استفاده از روش XTT برای سلول‌های فیبروبلاست صورت گرفت. زخم‌های تیمار شده با LPS (100μg) نسبت به گروه شاهد، افزایش ارتشاح سلول‌های التهابی به محل زخم و افزایشی جزئی در میزان ضخامت لایه‌ی اپیتلیوم نشان دادند. سنجش سیکلو اکسیژناز-2 (COX-2)، هیدروژن پراکسید (H2O2) و نیتریک اکسید (NO) به منظور اثر احتمالی آنها در ترمیم زخم مورد ارزیابی قرار گرفت. در سنجش‌های بیوشیمیایی میزان NO، COX-2، H2O2 افزایش یافت (P˂0.001). بر اساس آزمون ANOVA، در بررسی میزان حیات سلول‌های فیبروبلاست تفاوت معنادار بین گروه‌های شاهد و تیمار مشاهده شد که البته این تفاوت وابسته به دوز مصرفی LPS و مدت زمان انکوباسیون بود. نتایج نشان می‌دهند که LPS با تحریک تولید میانجی‌های التهابی، توانایی افزایش مرحله‌ی التهابی ترمیم زخم را دارد. مطالعات گسترده‌تر با طراحی دوز‌های مختلف از LPS استرین‌های باکتریایی مختلف، فهم بهتری از مکانیسم اثر LPS در ترمیم زخم در مدل حیوانی نشان خواهد داد. به احتمال زیاد این یافته‌ها در توسعه‌ی روش‌های جدید برای درمان زخم‌ها ارزشمند خواهد بود.

واژگان کلیدی: زخم، لیپو پلی ساکارید سالمونلا انتریکا، التهاب، نیتریک اکسید، سیکلو اکسیژناز-2، هیدروژن پر اکسید، فیبروبلاست

فصل اول

كلیات

1-1. بیان مسئله

سالمونلا انتریکا از دسته‌ی باکتری‌های گرم منفی بی‌هوازی اختیاری داخل سلولی است که سالانه باعث 1.3 میلیارد مورد بیماری در جهان می‌شود. از میان 6 زیر گونه‌ی سالمونلا که بر اساس تفاوت در فلاژل، کربوهیدرات و لیپوپلی ساکارید دسته‌بندی شده‌اند، بیش از 2500 سرووار مربوط به سالمونلا انتریکا شناخته شده است. سالمونلا می‌تواند طیف وسیعی از سلول‌ها مثل دندریتیک سل‌ها، ماکروفاژها، هپاتوسیت‌ها، نوتروفیل‌ها، کولونوسیت‌ها و سلول‌های اپی‌تلیال را مورد حمله قرار دهد. LPS سالمونلا از محرک‌های قوی پاسخ التهابی در ماکروفاژ‌ها محسوب می‌شود.

التهاب پوستی و نکروز هموراژیک که به توسط لیپوپلی ساکارید و لیپید A باکتری‌ها ایجاد می‌شوند، در موش مورد مطالعه قرار گرفته است. با تزریق داخل پوستی LPS S-form و لیپید A سالمونلا تیفی موریوم به موش ddy، بعد از 12 ساعت میزان نفوذپذیری رگها در آن منطقه تغییر می‌کند و باعث ادم می‌شود و به دنبال آن بعد از 24 تا 72 ساعت منجر به نکروز هموراژیک می‌شود. القای التهاب پوستی توسط LPS و لیپید A به ترتیب از بیشترین تاثیر تا کمترین تاثیر بدین صورت هستند:

Re-form LPS > Rc-form LPS > lipid A > Ra-form LPS > S-form LPS

ادم حاصل از تزریق LPS در پاسخ به فعالیت کمپلمان ایجاد می‌شود در حالیکه واکنش‌های هموراژیک به فعالیت سلول‌های هدف مثل ماکروفاژ‌ها و سلول‌های اندوتلیال درون رگی مربوط می‌شوند. جزیره‌ی بیماریزایی 2 سالمونلا (SPI2) برای فرار از ماکروفاژ‌ها و ایجاد عفونت سیستمیک در موش‌ها لازم می‌باشد. سالمونلا می‌تواند باعث فعال شدن ERK1/2 با واسطه‌ی SPI-2 شود و به دنبال القای تولید PGE2 و PGI2 در ماکروفاژ‌ها منجر به افزایش بیان COX-2 (سیکلواکسیژناز-2) شود. سایتوکاین‌ها و ایکوزانوئیدهایی چون پروستاگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها در نحوه‌ی عملکرد ماکروفاژ‌ها تاثیر می‌گذارند. پروستاگلاندین‌ها (PGs) که در انواع مختلفی از سلول‌ها ساخته می‌شوند از جمله میانجی‌های مهم التهاب و پاسخ ایمنی محسوب می‌شوند. مرحله‌ی محدود کننده‌ی سرعت در سنتز PGs توسط COX کاتالیز می‌شود. COX-2 در انواع کمتری از سلول‌ها بیان می‌شود ولی به شدت با محرک‌های مختلفی مثل میتوژن‌ها، سایتوکاین‌ها، هورمون‌ها و انکوژن‌ها القا

مفهوم حقوق زارعانه:/پایان نامه درباره حق زارعانه
مفهوم حقوق زارعانه
روابط مالک و زارع از دیرباز از اهمیت به سزایی برخوردار بوده است و در این راستا مسائل مهمی مورد توجه اندیشمندان بوده است که از جمله آنها این است که آیا تصرفات زارع در ملک مالک و احیاء وعمران وی موجد حق می باشد یا خیر؟ که در این خصوص لازم است به منابع حق موصوف بپردازیم ،از جمله منابع حق یا حقوق موصوف می توان به عرف اشاره نمود که در حقوق ایران عرف به عنوان یکی از منابع اصلی تنظیم کننده روابط زارع و مالک شمرده می شود، عرف به عنوان منبع در کنار سایر منابع حق کارافه (یکی از تعابیر استعمال شده در خصوص حق ز ارعانه) قابل بررسی است ،زیرا از یک طرف عرف به عنوان توافق جمعی و عینی در روابط اشخاص با هم دیگر است و از طرف دیگر سایر منابع حقوق از جمله قوا نین به عنوان اراده رسمی و جمعی افراد جامعه و رویه قضایی به عنوان اراده ترافعی مراجع رفع مخاصمه بر نفی یا اثبات عرف متداول تأثیرگذار می باشد که در خصوص حقو ق زارعانه عرف مناطق مختلف، حقوق زارعانه را مورد پذیرش قرار داده است و قوانین مختلف قبل و بعد از انقلاب اسلامی عرف مزبور را مورد پذیرش قرار داده و در قوانین مختلف به آن رسمیت بخشیده اند.

از طرف دیگر رویه قضایی ایران چه در آرای وحدت رویه و چه در آرای اصداری متعدد از شعب حقوقی دیوان عالی کشور و همچنین در آرای اصداری از دادگاهها بر این حق صحه گذاشته اند و مطلب دیگر در خصوص حقوق زارعانه در مقررات مصوبه بعد از انقلاب و همچنین رویه قضایی محاکم در بعد از انقلاب آن است که در خصوص قوانین تصویب شده بعد از انقلاب و آرای وحدت رویه اصداری از دیوان عالی کشور مراجع نظارتی شرعی که شامل شورای نگهبان و فقهای حاضر در دیوان عالی کشور می باشد ،بر تصویب قوانین موصوف و صدور آرای مزبور نظارت داشته اند ،که به گونه ای به صورت ضمنی بر شرعی بودن حقوق موصوف حکایت دارد البته لازم به ذکر است در مقابل آرایی که حکایت از پذیرش حقوق زارعانه دارد آرای دیگری نیز که حکایت از عدم پذیرش حقوق موصوف دارد نیز در رویه قضایی ایران وجود دارد.

فارغ از سیر تاریخی و جنبه های جامعه شناختی حق کارافه (زارعانه)، این حق در نظام حقوق ایران در سه برهه زمانی، تجربه های متفاوتی را پشت سر گذشته است که هر برهه موجبات شکل گیری چهره جدیدی از حق مزبور را فراهم ساخت. برهه زمانی نخست به پیش از اصلاحات ارضی بر می گردد که در این مقطع زمانی در شکل ابتدایی خود که کاملاً متأثر از عرف مناطق و نظام طبقاتی جامعه دهقانی بود، نمود یافت. حق زارعانه صرفاً به مفهوم حق تصرف در اراضی زراعی بود ولی این حق تصرف از چنان اهمیتی برخوردار بود که در مناطق قبل از آن که ارتباط مالک و زمین مطرح گردد، پیوند محکم زمین زراعی و زارع به چشم می آمد. [1]

دوره زمانی میانی به زمان تصویب قانون اصلاحات ارضی و الحاقات بعدی و آیین نامه های اجرایی آن که دوران گذر از نظام فئودالی به نظام نظارت دولتی است، اشاره می کند. برای ارج نهادن عمل زارعان، ایجاد همبستگی بین زمین زراعی و زارع و از بین بردن علاقه های متعدد نسبت به املاک و با هدف تجمیع عناوین

زارع و مالک (هر که بر روی زمین زراعی کار می کند، مالک هم اوست) و در راستای برقراری عدالت اجتماعی در جامعه دهقانی ایران صورت گرفت و بر همین مبنا اقدام به واگذاری اراضی از سوی مالکان عمده که عملاً نقشی در زراعت نداشتند به زارعین صاحب نسق صورت گرفته است.  .   برهه زمانی سوم پس از انقلاب اسلامی ظهور می کند که اساساً یکی از علل اصلی اعتراضات روحانیت و مردم که منجر به انقلاب سال 1357 گردید تشکیک در اهداف اصلاحات ارضی بود. علاوه بر برچسبی که اصلاحات ارضی با نام اصلاحات آمریکایی بر پیشانیش دید، ناکامی ها و هرج و مرج های ناشی از واگذاری املاک زراعی به زارعین و سایر بخش های مرتبط با اصلاحات ارضی موجب گردید تا نظام حقوقی ایران پس از انقلاب نسبت به حق زارعانه تردید روا دارد. شرعی سازی قوانین و نظریات شورای نگهبان که البته هر دو مورد پس از مصوبات شورای انقلاب که برخی از این مصوبات خود در تأیید حق کارافه بودند نیز موقعیت این حق را در دهه شصت متزلزل تر می ساخت، اما با مصوبه مجمع تشخیص مصلحت، حق زارعانه چهره جدیدی به خود گرفت که علاوه بر اعتبار بهره مندی زارع از زمین زراعی مالک و حقوق مرتبط با آن، دولت نیز برخی از زمین ها را در اختیار زارعین قرار داد. صدور آرای اصراری و آرای وحدت رویه که آخرین آن در مرداد 1386 بود تأییدی است بر اعتبار حق زارعانه و به راستی که می توان گفت انتهای برهه زمانی سوم اتصالی است به برهه زمانی دوم.

هرچند در هر سه دوره سابق الذکر تقریباً در تأیید حق کارافه کوشیده شد، لیکن چگونگی ظهور و بروز این حق باعث تنوع اشکال آن گردید که این تنوع شرایط و آثار متفاوتی برای آن ایجاد می نمود ،ولی برخی از شرایط و آثار آن بین سه دوره مشترک می باشد؛ زیرا منشأ و مبنای این حق واحد است و آن هم ارزش عمل دهقان که در نتیجه استمرار در زراعت و بهبودی وضع زمین حاصل می شد. ولی تنوع قوانین و رویه قضایی و بعضاً تعارضات موجود باعث نوعی آشفتگی در نظام حقوقی حق زارعانه گردیده است ،حق زارعانه در حال حاضر علاوه بر بخش حقوقی و قضایی در قسمت های اجرایی نظیر بخشنامه های وزارت کشاورزی نیز مورد توجه قرار گرفته و البته حقوق مدنی ایران به سمتی میرود که آن سمت تولید حقوق جدید است که عرف تشنه وار به دنبال آن است . از حق کسب و پیشه و تجارت گرفته تا حقوقی نظیر تراکم و فروش وام همگی در تغییر چهره سنتی حقوق مدنی در تلاشند و حق زارعانه نیز از جمله حقوقی است که با تغییر چهره به تدریج جای خود را در نظام حقوقی باز خواهد کرد. [2]

لینک جزییات بیشتر و دانلود این پایان نامه:

بررسی حق زارعانه در قوانین موضوعه و منابع فقهی